25#

Πλήρες Κείμενο:

Φίλοι μου καλημέρα. Σήμερα επιλέγω συνειδητά να επαναφέρω μία από τις πιο σημαντικές παλαιότερες σκέψεις μου, την σύνδεση δηλαδή της λιπώδους διήθησης του ήπατος με τον διαβήτη , γιατί θεωρώ ότι αποτελεί τη βάση για να κατανοήσουμε κάτι που αλλάζει τον τρόπο που βλέπουμε τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Εδώ και περισσότερα από είκοσι πέντε χρόνια λέω στους ασθενείς μου ότι η λιπώδης διήθηση του ήπατος δεν είναι μια αθώα κατάσταση. Δεν είναι ένα απλό εύρημα σε ένα υπερηχογράφημα που μπορούμε να αγνοήσουμε. Είναι ένα πρώιμο καμπανάκι κινδύνου. Και το λίπος στο ήπαρ, ή ακόμη περισσότερο στο πάγκρεας, δεν έχει καμία σχέση με το λίπος που βλέπουμε στους γλουτούς ή στους μηρούς. Είναι μεταβολικά ενεργό, είναι τοξικό και είναι ικανό να πυροδοτήσει μια αλυσίδα γεγονότων που οδηγούν σε διαβήτη και καρδιαγγειακή νόσο. Αφορμή για να ξαναδώ με ακόμη μεγαλύτερη προσοχή αυτό το θέμα στάθηκε η εργασία για την αιτιολογία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 σε άτομα με φυσιολογικό δείκτη μάζας σώματος, καθώς και το έργο του Roy Taylor. Διαβάζοντας το βιβλίο του, συνειδητοποίησα ότι πολλά από αυτά που παρατηρούσα κλινικά επί χρόνια αποκτούν τώρα μια καθαρή, μηχανιστική εξήγηση. Δεν πρόκειται απλώς για μια εναλλακτική θεωρία. Πρόκειται για μια διαφορετική οπτική που μετακινεί το επίκεντρο από το αναπόφευκτο στο αναστρέψιμο. Η κλασική προσέγγιση του διαβήτη τύπου 2 βασίστηκε για δεκαετίες στην ιδέα ότι η νόσος είναι αποτέλεσμα μιας προοδευτικής επιδείνωσης. Ξεκινά με αντίσταση στην ινσουλίνη, κυρίως στους μυς, το πάγκρεας προσπαθεί να αντιρροπήσει αυξάνοντας την παραγωγή ινσουλίνης και με τον χρόνο εξαντλείται. Τα β κύτταρα χάνουν σταδιακά τη λειτουργικότητά τους και η υπεργλυκαιμία γίνεται μόνιμη. Σε αυτό το πλαίσιο, το ήπαρ και το πάγκρεας θεωρούνται περισσότερο θύματα της διαδικασίας παρά πρωταγωνιστές της. Η λιπώδης διήθηση αντιμετωπίζεται ως συνέπεια και όχι ως αιτία. Ο Roy Taylor έρχεται να ανατρέψει αυτή τη λογική. Με την θεωρία των δύο κύκλων και την έννοια του προσωπικού ορίου λίπους προτείνει ότι το αρχικό γεγονός δεν είναι η μυϊκή ινσουλινοαντίσταση, αλλά η συσσώρευση λίπους στο ήπαρ. Όταν η πρόσληψη ενέργειας ξεπερνά για μεγάλο χρονικό διάστημα την ικανότητα του οργανισμού να αποθηκεύει λίπος με ασφάλεια στον υποδόριο ιστό, τότε το λίπος αρχίζει να εναποτίθεται σε όργανα που δεν είναι σχεδιασμένα να το φιλοξενούν. Το ήπαρ είναι το πρώτο που επηρεάζεται. Το λιπώδες ήπαρ δεν είναι απλώς μια αποθήκη. Είναι ένα όργανο που ρυθμίζει τη γλυκόζη. Όταν γεμίσει λίπος, γίνεται ανθεκτικό στην ινσουλίνη. Συνεχίζει να παράγει γλυκόζη ακόμη και όταν δεν χρειάζεται. Αυτό σημαίνει ότι η τιμή σακχάρου νηστείας αρχίζει να ανεβαίνει. Ταυτόχρονα, το ήπαρ αρχίζει να απελευθερώνει αυξημένες ποσότητες λιποπρωτεϊνών πλούσιων σε τριγλυκερίδια, οι οποίες μεταφέρουν λίπος σε άλλα όργανα, μεταξύ των οποίων και το πάγκρεας. Εδώ ξεκινά ο δεύτερος κύκλος. Το πάγκρεας, και ειδικότερα τα β κύτταρα, εκτίθενται σε ένα περιβάλλον πλούσιο σε λιπίδια. Αυτή η κατάσταση δεν είναι αθώα. Τα λιπίδια, και ιδιαίτερα ενδιάμεσα μόρια όπως τα διακυλογλυκερίδια και τα κεραμίδια, έχουν άμεση τοξική δράση. Διαταράσσουν τη σηματοδότηση της ινσουλίνης, επηρεάζουν τη λειτουργία των μιτοχονδρίων και δημιουργούν στρες στο ενδοπλασματικό δίκτυο. Το αποτέλεσμα είναι ότι τα β κύτταρα χάνουν την ικανότητα να εκκρίνουν ινσουλίνη με ταχύ και αποτελεσματικό τρόπο μετά το γεύμα. Έτσι δημιουργούνται δύο αλληλοενισχυόμενοι μηχανισμοί. Από τη μία πλευρά το ήπαρ συνεχίζει να παράγει γλυκόζη και να τροφοδοτεί το σύστημα με λίπος. Από την άλλη το πάγκρεας αδυνατεί να ανταποκριθεί με επαρκή έκκριση ινσουλίνης. Η υπεργλυκαιμία επιδεινώνεται και ο διαβήτης εγκαθίσταται. Η έννοια του προσωπικού ορίου λίπους είναι ίσως το πιο ενδιαφέρον στοιχείο αυτής της θεωρίας. Δεν έχουν όλοι οι άνθρωποι την ίδια ικανότητα αποθήκευσης λίπους. Κάποιοι μπορούν να πάρουν αρκετά κιλά χωρίς να εμφανίσουν μεταβολικές διαταραχές. Άλλοι, με πολύ μικρότερη αύξηση βάρους, ξεπερνούν το όριο ασφαλούς αποθήκευσης και αρχίζουν να αποθηκεύουν λίπος σε λάθος σημεία. Αυτό εξηγεί γιατί βλέπουμε διαβήτη τύπου 2 σε άτομα με φυσιολογικό βάρος και ταυτόχρονα ανθρώπους με εμφανή παχυσαρκία χωρίς διαβήτη. Το πιο σημαντικό όμως μήνυμα είναι άλλο. Αν η νόσος προκαλείται από τη συσσώρευση λίπους σε συγκεκριμένα όργανα, τότε θεωρητικά μπορεί να αναστραφεί αν αφαιρέσουμε αυτό το λίπος. Και εδώ τα δεδομένα είναι εντυπωσιακά. Με σημαντική μείωση της ενεργειακής πρόσληψης, το λίπος στο ήπαρ μειώνεται μέσα σε λίγες ημέρες. Η παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ επανέρχεται σε φυσιολογικά επίπεδα. Μέσα σε εβδομάδες αρχίζει να μειώνεται και το λίπος στο πάγκρεας, και η λειτουργία των β κυττάρων βελτιώνεται. Αυτό δεν είναι θεωρία. Έχει αποδειχθεί σε κλινικές μελέτες. Ασθενείς με σχετικά πρόσφατη διάγνωση διαβήτη κατάφεραν να επανέλθουν σε φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου χωρίς φάρμακα, απλώς με σημαντική απώλεια βάρους. Η λέξη κλειδί εδώ είναι η έγκαιρη παρέμβαση. Όσο λιγότερο χρόνο έχει διαρκέσει η βλάβη, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα πλήρους αποκατάστασης. Φυσικά, δεν είναι όλα τόσο απλά. Η θεωρία αυτή δεν εξηγεί πλήρως κάθε μορφή διαβήτη τύπου 2. Υπάρχουν περιπτώσεις με ισχυρή γενετική επιβάρυνση ή με ιδιαίτερα χαρακτηριστικά που δεν εντάσσονται εύκολα σε αυτό το μοντέλο. Επίσης, η πρακτική εφαρμογή μιας τόσο σημαντικής απώλειας βάρους δεν είναι εύκολη για όλους. Απαιτεί πειθαρχία, καθοδήγηση και μακροχρόνια υποστήριξη. Παρόλα αυτά, η αλλαγή στη φιλοσοφία είναι τεράστια. Από μια νόσο που θεωρούσαμε προοδευτική και μη αναστρέψιμη, περνάμε σε μια κατάσταση που, τουλάχιστον σε ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών, μπορεί να τεθεί σε ύφεση. Και αυτό αλλάζει τον τρόπο που πρέπει να μιλάμε στους ασθενείς μας. Δεν αρκεί να ρυθμίζουμε το σάκχαρο. Πρέπει να στοχεύουμε στη ρίζα του προβλήματος. Σε κυτταρικό επίπεδο, αυτή η προσέγγιση δίνει ιδιαίτερη έμφαση στη λιποτοξικότητα. Δεν μιλάμε απλώς για αποθήκευση λίπους, αλλά για ενεργά μόρια που διαταράσσουν τη λειτουργία των κυττάρων. Η συσσώρευση κακώς αναδιπλωμένων πρωτεϊνών, η δυσλειτουργία της αυτοφαγίας και η διαταραχή της μιτοχονδριακής λειτουργίας δημιουργούν ένα περιβάλλον που οδηγεί τελικά σε απόπτωση των β κυττάρων. Αυτό εξηγεί γιατί, αν η κατάσταση παραμείνει για χρόνια, η βλάβη γίνεται μη αναστρέψιμη. Εδώ ακριβώς βρίσκεται και η μεγάλη ευθύνη μας. Όταν βλέπουμε έναν άνθρωπο με σάκχαρο λίγο πάνω από το φυσιολογικό, δεν πρέπει να περιμένουμε. Δεν πρέπει να καθησυχάζουμε. Εκείνη τη στιγμή έχουμε την ευκαιρία να παρέμβουμε και να προλάβουμε μια πορεία που διαφορετικά θα οδηγήσει σε χρόνια νόσο. Θέλω να το πω όσο πιο καθαρά γίνεται. Η απώλεια βάρους, η σωστή διατροφή και η συστηματική άσκηση δεν είναι συμπληρωματικά μέτρα. Είναι η βάση της θεραπείας. Είναι το σημείο στο οποίο μπορούμε πραγματικά να αλλάξουμε την πορεία της νόσου. Τα φάρμακα έχουν τον ρόλο τους, αλλά δεν μπορούν να υποκαταστήσουν αυτή τη βασική αρχή. Και κάτι ακόμη που θεωρώ εξαιρετικά σημαντικό. Δεν έχει σημασία μόνο πόσα κιλά έχει κάποιος. Έχει σημασία πού βρίσκεται το λίπος του. Έχω δει ανθρώπους με φυσιολογικό βάρος και σοβαρή λιπώδη διήθηση ήπατος. Και έχω δει ανθρώπους με αυξημένο βάρος χωρίς μεταβολικές επιπλοκές. Το σώμα μας δεν λειτουργεί με απλούς αριθμούς. Λειτουργεί με όρια, και αυτά τα όρια είναι διαφορετικά για τον καθένα. Κλείνοντας, θέλω να κρατήσετε ένα βασικό μήνυμα. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 δεν είναι μια αναπόφευκτη πορεία. Σε πολλές περιπτώσεις είναι το αποτέλεσμα συγκεκριμένων μεταβολικών επιλογών και μπορεί να αλλάξει πορεία όταν αυτές οι επιλογές αλλάξουν. Η γνώση που έχουμε σήμερα μας δίνει τη δυνατότητα να παρέμβουμε νωρίς και αποτελεσματικά. Εγώ θα συνεχίσω να επιμένω σε αυτό. Όχι γιατί είναι εύκολο, αλλά γιατί είναι εφικτό. Και γιατί πίσω από κάθε αριθμό, πίσω από κάθε εξέταση, υπάρχει ένας άνθρωπος που μπορεί να κερδίσει χρόνια ζωής με καλύτερη ποιότητα. Καλή συνέχεια. 24#

Η επιλογή των posts/links γίνεται με ένα στατιστικό μοντέλο και μπορεί να μην απεικονίζει επακριβώς τη δημοτικότητά τους